Una bacteria común de la neumonía puede desencadenar la enfermedad de Alzheimer

Las bacterias respiratorias comunes que a menudo causan neumonía e infecciones de los senos nasales pueden desempeñar un papel en la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores de Cedars-Sinai informan que clamidia neumonía puede persistir en los ojos y el cerebro durante años, donde puede empeorar el daño asociado con la enfermedad de Alzheimer. Estudios, publicados en Comunicación de la naturalezasugieren que abordar la infección y la inflamación crónicas puede abrir la puerta a nuevos tratamientos, incluido el uso temprano de antibióticos y terapias diseñadas para reducir la inflamación.

Por primera vez, los científicos demostraron que clamidia neumonía puede llegar a la retina, que es el revestimiento del ojo. En cambio, activa respuestas inmunes relacionadas con la inflamación, la pérdida de células nerviosas y la disminución de la función cognitiva.

«Para ellos clamidia neumonía consistentemente en tejidos humanos, cultivos celulares y modelos animales nos permitió identificar una relación previamente desconocida entre infección bacteriana, inflamación y neurodegeneración», dijo Maya Koronyo-Hamaoui, PhD, profesora de Neurocirugía, Neurología y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai e investigadora principal. «La infección bacteriana de la retina y la inflamación crónica pueden reflejar una enfermedad cerebral y predecir el estado de la enfermedad, lo que respalda las imágenes de la retina como un método no invasivo para identificar a las personas en riesgo de padecer Alzheimer».

Altos niveles de bacterias relacionados con el deterioro cognitivo

El equipo de investigación analizó las células de la retina de 104 personas mediante imágenes avanzadas, análisis genéticos y estudios de proteínas. Los participantes incluyeron personas con inteligencia normal, deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer.

Las personas diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer tenían niveles significativamente más altos de un clamidia neumonía tanto la retina como el cerebro en comparación con aquellos con cognición normal. Los investigadores también observaron que los recuentos bacterianos elevados se asociaban con daño cerebral severo y deterioro cognitivo significativo.

Los niveles altos de la bacteria eran más comunes en personas con el gen APOE4, que se sabe que aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer.

Las infecciones pueden acelerar el proceso del Alzheimer

Para probar más a fondo la conexión, los científicos examinaron las células nerviosas humanas en el laboratorio y estudiaron ratones con la enfermedad de Alzheimer. Ambos ejemplos, infección y clamidia neumonía provocó más inflamación, más daño a los nervios y peores problemas de salud mental. La infección también estimuló la producción de beta amiloide, una proteína que se acumula en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer.

El estudio fue dirigido por los coautores Bhakta Gaire, PhD, y Yosef Koronyo, MSc.

«Este descubrimiento plantea la posibilidad de atacar la infección-inflamación para tratar la enfermedad de Alzheimer», dijo Timothy Crother, PhD, coautor del estudio y profesor de investigación en Cedars-Sinai Guerin Children’s y el Departamento de Ciencias Biomédicas de Cedars-Sinai.

En general, los hallazgos sugieren que el tratamiento de las infecciones bacterianas crónicas y la inflamación que causan puede representar un nuevo enfoque terapéutico. Los resultados también refuerzan el argumento a favor del uso de la retina como herramienta no invasiva para ayudar a detectar y controlar la enfermedad de Alzheimer.

Otros autores de Cedars-Sinai incluyen a Bhakta Gaire, Yosef Koronyo, Jean-Philippe Vit, Alexandre Hutton, Lalita Subedi, Dieu-Trang Fuchs, Natalie Swerdlow, Altan Rentsendorj, Saba Shahin, Daisy Martinon, Edward Robinson, Alexander V. Ljubimov, Moshes L. Keith Messe, Keith Mess, Keith Mess, Altan Rentsendorj.

Otros autores incluyen a Julie A. Schneider, Lon S. Schneider, Debra Hawes, Stuart L. Graham, Vivek K. Gupta y Mehdi Mirzaei.

Financiamiento: Este trabajo fue apoyado por las subvenciones NIH/NIA R01AG056478, R01AG055865 y AG056478-04S1 (MKH), R01AG075998 (MKH y TRC) y la subvención de la Asociación de Alzheimer AARG-NTF-28-846 (TRC5). MKH también cuenta con el apoyo de las fundaciones Goldrich y Snyder. ER cuenta con el apoyo de la Fundación Ray Charles.

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