La enfermedad de Alzheimer se está volviendo más común a medida que las familias envejecen, mientras que su causa sigue sin estar clara, lo que hace que la prevención y el tratamiento sean inciertos.
Nuevas pruebas apuntan ahora a un sospechoso inesperado: una infección respiratoria común puede generar cambios en el cerebro.
Sólo en Estados Unidos, alrededor de 7,2 millones de adultos vivirán con la demencia de Alzheimer en 2025, y los científicos aún no entienden cómo comienza a actuar la enfermedad.
Contenido
Un posible factor contribuyente
Clamidia neumonía es una bacteria de neumonía que aparece en algunas muestras de cerebro de Alzheimer, y un estudio de 2024 examinó la evidencia.
Los investigadores del Centro Médico Cedars-Sinai combinaron estudios de células humanas, experimentos con animales y función celular para mapear conexiones potenciales.
El trabajo fue dirigido por la Dra. Maya Koronyo-Hamaoui en el Departamento de Neurocirugía de Cedars-Sinai.
Su investigación se centra en la supresión inmune en el cerebro y las células oculares, por lo que el diagnóstico trata la infección como un factor contribuyente, no como la única causa.
Infección persistente
Los biólogos han descubierto cómo Clamidia neumoníao Cp, se propaga a través de las células.
Cambia entre una forma resistente y una forma en crecimiento, y ese cambio le ayuda a sobrevivir a los antibióticos y los ataques inmunológicos.
En condiciones de estrés, Cp puede disminuir su velocidad y permanecer dentro de la célula huésped durante meses, lo que dificulta el diagnóstico y el tratamiento.
Esta persistencia es importante en el cuerpo que envejece, donde las infecciones respiratorias frecuentes a menudo pueden desencadenar los mismos síntomas inflamatorios.
Vías hacia las células cerebrales
Para que Cp sea importante en la demencia, debe llegar al cerebro o al menos alterar el sistema inmunológico más que los pulmones.
Los investigadores han desarrollado el conducto nasal y el torrente sanguíneo, y ambos pueden transportar Cp a las células cerebrales.
Las células inmunitarias infectadas pueden atravesar la barrera hematoencefálica, la pared celular que controla el acceso al cerebro, y propagar la infección.
Las infecciones nasales también pueden propagarse a los nervios cercanos, pero los investigadores debaten con qué frecuencia esto sucede en los humanos.
Datos del cerebro de los pacientes.
Las muestras de cerebro post mortem han proporcionado la evidencia más clara de la enfermedad de Alzheimer, ya que los investigadores pueden observar directamente el material bacteriano.
En 1998, un informe describió Cp en regiones del cerebro que mostraban daño temprano en la enfermedad de Alzheimer.
Algunos expertos han encontrado Cp dentro de neuronas y células como las del cuerpo, a veces cerca de los grupos de proteínas que marcan el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.
Algunos laboratorios no detectaron Cp en absoluto, lo que mantiene la evidencia relevante para la consideración de métodos y muestras.
¿Qué muestran los estudios en animales?
Los investigadores fueron más allá de las muestras humanas: infectaron ratones a través de la nariz y luego observaron el cerebro en busca de cambios postraumáticos.
Un estudio de 2004 encontró placas amiloides similares a las de Alzheimer en el cerebro de ratones después de una infección nasal experimental por Cp.
Estas placas contienen beta amiloide, un fragmento de proteína pegajosa que puede descomponerse, pero los cronogramas de los ratones no coinciden con el envejecimiento humano.
Muchos modelos también se limitan a medir la memoria o el razonamiento, por lo que el vínculo con el deterioro cognitivo aún no se ha probado.
Las proteínas responden a la infección.
Algunos científicos ahora ven la beta amiloide como parte de la respuesta inmune del cuerpo, no sólo como un subproducto de la enfermedad de Alzheimer.
En un artículo de 2016, los investigadores informaron que la beta amiloide puede atrapar otros virus, lo que puede requerir que se unan.
Si el cerebro permanece infectado, puede seguir acumulando beta amiloide y eliminar los cúmulos puede volverse más difícil a medida que envejecemos.
Ese pensamiento es consistente con el concepto de infección, pero aún no logra aclarar si las bacterias causan la muerte o se acumulan en el tejido dañado.
La inflamación puede causar daño.
Incluso sin un gran crecimiento bacteriano, el sistema inmunológico puede dañar los nervios si permanecen abiertos durante demasiado tiempo.
Las células infectadas liberan citocinas, pequeñas proteínas mensajeras que reclutan células inmunitarias, y esas señales pueden extenderse al cerebro.
Las células inmunitarias que residen en el cerebro responden cambiando de forma, produciendo moléculas tóxicas y, en ocasiones, sin eliminar adecuadamente la beta amiloide.
Este tipo de lesión puede acelerar el deterioro, sin embargo puede depender de la edad, la genética y la gravedad de la infección.
La genética puede modificar el riesgo de Alzheimer
Un factor de riesgo genético importante para el Alzheimer proviene del gen APOE4. Los datos de laboratorio sugieren que APOE4 puede cambiar la forma en que las células procesan la grasa y algunos organismos usan esa grasa para crecer.
Los investigadores también vincularon APOE4 con una mayor carga de Cp en las células cerebrales, lo que puede aumentar la supresión inmune.
Es posible que la genética no inicie la infección, pero puede establecer las condiciones que determinan si la exposición deja daños a largo plazo.
Direcciones para futuras investigaciones
De la sospecha a la evidencia, los científicos necesitan estudios que sigan a las personas a lo largo del tiempo y rastree los síntomas de infección.
El Dr. Koronyo-Hamaoui escribió: «No se han realizado estudios definitivos para probar o refutar el papel de Cp como causa o acelerador de la EA y el deterioro cognitivo.
Los equipos deben validar muestras de tejido, pruebas genéticas y equipos de detección, porque pequeñas decisiones pueden cambiar una muestra de positiva a negativa.
Hasta que se obtengan esos resultados, los médicos no deberían usar antibióticos para prevenir la demencia, ya que los riesgos pueden superar los beneficios no demostrados.
En conjunto, la evidencia sugiere que Cp puede actuar como catalizador en un cerebro vulnerable al mantener la inflamación y la producción de amiloide.
El análisis también destaca el alcance de la incertidumbre y señala estudios cuidadosos y a largo plazo que pueden abordar la causa y el efecto.
El estudio fue publicado por Fronteras en neurociencia.
—–
¿Te gusta lo que lees? Suscríbase a nuestro boletín para recibir artículos interesantes, contenido exclusivo y las últimas actualizaciones.
Visítenos en EarthSnap, una aplicación gratuita presentada por Eric Ralls y Earth.com.
—–
