Los hallazgos del estudio sugieren que la clave para afrontar la situación enfermedad de alzheimer la enfermedad puede residir no sólo en el cerebro sino también en nuestros músculos.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una afección progresiva caracterizada por pérdida de memoria y deterioro cognitivo, y todavía no existe cura. Entre los muchos factores que afectan la salud del cerebro, el ejercicio regular destaca como uno de los más protectores.
Los científicos están encontrando conexiones entre la actividad del músculo esquelético y la función cognitiva. Una nueva investigación de la Florida Atlantic University y colegas de la Fundación Novo Nordisk para la Investigación Metabólica Básica fortalece ese vínculo, lo que sugiere que las estrategias para combatir la EA pueden necesitar mirar más allá del cerebro mismo y considerar el papel de la biología muscular.
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Las señales musculares remodelan el equilibrio del cerebro
En el centro del estudio se encuentra la catepsina B (Ctsb), una proteína que se ha estudiado en la investigación del cáncer y las lesiones cerebrales. Ctsb también actúa como una miocina, lo que significa que los músculos la liberan durante el ejercicio y puede afectar a otros órganos, incluido el cerebro. En una investigación publicada en Célula envejecidaLos investigadores probaron si aumentar Ctsb específicamente en el músculo podría proteger la función cerebral en un modelo de ratón con EA.
Para ello, introdujeron el gen Ctsb en células musculares utilizando un vector viral modificado virus diseñado para entregar genes de forma segura a los tejidos diana. Los ratones utilizados en el estudio tienen una mutación en un gen humano que produce características clave de la enfermedad de Alzheimer, incluido el deterioro de la memoria y la acumulación de amiloide.
Los resultados fueron notables. Los ratones que recibieron tratamiento con Ctsb dirigido a los músculos no desarrollaron los problemas de memoria esperados observados en ratones modelo de EA no tratados. Se preservó el crecimiento de nuevas neuronas en el hipocampo, un área importante para el aprendizaje y la memoria. Además, las proteínas del cerebro, los músculos y la sangre de los animales tratados eran muy similares a las de los ratones sanos. En conjunto, estos hallazgos sugieren que elevar los niveles de Ctsb en las células musculares puede ayudar a contrarrestar algunos de los efectos funcionales de la EA.
«Nuestro estudio es el primero en demostrar que la expresión de catepsina B específicamente en el músculo puede prevenir la pérdida de memoria y preservar la función cerebral en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer», dijo Henriette van Praag, Ph.D., autora correspondiente y profesora asistente de ciencias biomédicas en la Facultad de Medicina Charles E. Schmidt de la FAU y miembro del Instituto Stiles-Nicho Brain-Nicho de la FAU. «Nuestros hallazgos sugieren que modificar el músculo Ctsb a través de la genética, posiblemente con medicamentos o ejercicio, podría ralentizar o revertir el deterioro de la memoria al promover el crecimiento de las células cerebrales, restaurar el equilibrio de proteínas y restaurar la función cerebral».
Los beneficios se producen a pesar de la patología persistente
Curiosamente, el tratamiento no redujo los síntomas de la EA, como la inflamación o las placas, que generalmente se consideran los principales objetivos del tratamiento. A pesar de estos signos persistentes de muerte, la función cerebral ha mejorado, lo que indica que Ctsb puede apoyar la memoria y la cognición de formas que han sido poco exploradas, tal vez restaurando la capacidad del cerebro para producir proteínas importantes para la neurogénesis, la plasticidad sináptica y el aprendizaje y la memoria en adultos.
«Sabemos desde hace mucho tiempo que la actividad física beneficia al cerebro, pero este estudio nos acerca a la comprensión de cómo sucede eso a nivel molecular», dijo Atul S. Deshmukh, Ph.D., coautor y profesor asistente en el Centro de Investigación Metabólica Básica de la Fundación Novo Nordisk de la Universidad de Copenhague. «El músculo no es sólo un órgano: se comunica poderosamente con el cerebro. Esto abre posibilidades interesantes para nuevos tratamientos que utilizan la biología del cuerpo para combatir el daño a los nervios».
Sin embargo, los resultados no fueron los mismos en ratones sanos. Cuando se administró Ctsb a ratones sin EA, pareció afectar su memoria, posiblemente debido a la diferente actividad del vector de terapia génica en los músculos de ratones sanos y con EA.
Seguir tratamientos dirigidos a los músculos
Aunque se necesita más investigación, especialmente en humanos, este estudio se suma a la creciente evidencia de que los músculos y el cerebro están profundamente conectados y que mejorar la salud de los músculos puede proporcionar nuevas formas de tratar o prevenir enfermedades neurodegenerativas.
«Aunque todavía queda mucho por aprender, nuestro trabajo confirma una fuerte hipótesis: el camino hacia la protección del cerebro puede comenzar en el cuerpo», afirmó van Praag. «La focalización muscular puede tener el potencial de convertirse en un tratamiento no invasivo y económico para enfermedades neurodegenerativas que se pueden diagnosticar en muchos pacientes».
«Estos estudios representan un paso importante en la comprensión de los mecanismos por los cuales el ejercicio, y en particular las moléculas derivadas del músculo, pueden apoyar la salud del cerebro», afirmó Randy Blakely, Ph.D., director ejecutivo de SNBI, profesor distinguido de neurociencia David JS Nicholson y profesor de ciencias biomédicas en la Facultad de Medicina Schmidt. «Al mostrar que las señales de nuestros músculos pueden afectar profundamente la memoria y la conciencia, el trabajo aumenta enormemente nuestra comprensión de las complejas relaciones entre el cuerpo y el cerebro». El trabajo no sólo destaca por la importancia de los nuevos fármacos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, sino también como un claro ejemplo de cómo las sustancias naturales pueden identificar oportunidades de salud y apoyar los problemas de salud.
Referencia: «La terapia con catepsina B mejora los trastornos neurogénicos y del comportamiento en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer» por Alejandro Pinto, Hazal Haytural, Cássio Morais Loss, Claudia Alvarez, Asude Ertas, Olivia Curtis, Alyssa R. Murphy, Kelvia R. Nishant P. Visavadia, Andy V. Khamoui, Ali Altıntaş, Tal Kafri, Romain Barres, Atul S. Deshmukh y Henriette van Praga, 5 de octubre de 2025, Célula envejecida.
DOI: 10.1111/acel.70242
El trabajo fue apoyado por una subvención de la Fundación Novo Nordisk a Deshmukh, de Organizaciones de salud pública proporcionado por el coautor Tal Kafri, MD, Ph.D., Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte; y por el Programa de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Ed y Ethel Moore del Departamento de Salud de Florida otorgado a van Praag.
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