Las alteraciones en el proceso de «repetición» del cerebro pueden ser la causa del deterioro de la memoria y los trastornos del movimiento a menudo asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Este es el resultado de investigadores que estudiaron el efecto de la formación de placas amiloideas en la memoria en modelos de ratón. Los resultados se publican en la revista. Biología actual.
«Hemos descubierto una disparidad en cómo el cerebro integra los recuerdos, que es visible a nivel de neuronas individuales», dijo en un comunicado Caswell Barry, de la Universidad de Biología Celular y del Desarrollo de Londres, Reino Unido.
«Lo sorprendente es que los eventos de repetición todavía ocurren, pero han perdido su estructura normal. No es que el cerebro deje de intentar unir los recuerdos; el proceso en sí es incorrecto».
Los hallazgos podrían tener implicaciones importantes para el desarrollo de nuevos medicamentos para controlar los síntomas relacionados con la memoria y el desarrollo de pruebas que puedan diagnosticar la enfermedad en una etapa temprana.
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Cómo el cerebro produce ideas
La razón por la que puedes recordar tu viaje a la ciudad sin un mapa es gracias a un grupo de neuronas almacenadas en el hipocampo del cerebro, conocidas como células de lugar.
Las células espaciales están vinculadas a áreas específicas y desempeñan un papel importante en la navegación. Cuando visitas una nueva ciudad, por ejemplo, las celdas de un área determinada se iluminarán y activarán en secuencia. Luego, más tarde, cuando estés descansando, esas mismas células se iluminarán en el mismo orden. Básicamente, se trata de que tu cerebro consolide y refuerce tu memoria repitiendo la experiencia. Si recupera el recuerdo más tarde, las mismas celdas volverán a funcionar en el mismo orden.
Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer parece alterar el proceso de volver a jugar, un hecho que puede explicar por qué la pérdida de memoria y los problemas de movimiento son algunos de los primeros síntomas de la enfermedad.
«Queríamos comprender cómo cambia la función de las células cerebrales a medida que avanza la enfermedad, para descubrir qué impulsa estos síntomas», dijo Sarah Shipley del University College London Cell & Developmental Biology, Reino Unido, en un comunicado.
«Descubrimos que este proceso de repetición se altera en ratones diseñados para desarrollar placas amiloides de Alzheimer, y esta alteración se asocia con el mal desempeño de los animales en las tareas de memoria».
Evaluación de la función de la memoria en ratones
El equipo siguió el desempeño de los ratones durante la tarea del laberinto. El objetivo era encontrar las recompensas colocadas en cuatro de las ocho manos que salían del centro del laberinto. Los investigadores pudieron medir la actividad de aproximadamente 100 células de área utilizando los electrodos.
Aquellos con enfermedad amiloide que imita los efectos de la enfermedad de Alzheimer vieron interrumpido el proceso de repetición. La secuencia quedó clara. Mientras tanto, las propias células del área eran inestables y no se alineaban con las mismas áreas con el tiempo. De hecho, esto significó que los ratones se desempeñaron mejor en la tarea del laberinto: las personas parecían olvidar dónde estaban y trataban de morir con más frecuencia.
Curiosamente, los investigadores señalan que los eventos de repetición ocurrieron con mayor frecuencia en ambos grupos de ratones. La diferencia fue que el proceso de repetición consolidó los recuerdos en ratones sanos. Pero en los ratones enfermos, este no fue el caso. La diferencia fue más obvia después de los períodos de descanso.
Investigación futura del Alzheimer
Aunque cabe señalar que la investigación se llevó a cabo en modelos animales, el equipo espera que estos hallazgos puedan algún día conducir al descubrimiento de nuevos fármacos y tratamientos destinados a regenerar el cerebro.
Los resultados también pueden contribuir al desarrollo de pruebas que detecten más tempranamente la enfermedad de Alzheimer, lo que puede ser particularmente útil en el desarrollo de inmunoterapias antiamiloide. Estos prometen frenar la progresión de la enfermedad y cambiar el resultado de la misma, pero sólo si se detectan a tiempo.
«Actualmente estamos investigando si podemos modificar la repetición a través del neurotransmisor acetilcolina, al que ya se dirigen los medicamentos utilizados para tratar los síntomas del Alzheimer», dijo Barry.
«Al comprender mejor el mecanismo, esperamos que dichos tratamientos sean más efectivos».
Este artículo no proporciona asesoramiento médico y debe utilizarse únicamente con fines informativos.
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