Los investigadores encuentran una nueva forma de frenar la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer

Investigadores de Nueva York han dado un paso más en la larga lucha contra la enfermedad de Alzheimer al encontrar una manera de frenar la pérdida de memoria y mejorar el aprendizaje en ratones.

La clave es eliminar las peligrosas placas beta amiloides, o la acumulación de fragmentos de proteínas en el cerebro, que son las características de la demencia irreversible e incurable que afecta a más de 7 millones de estadounidenses.

Las placas se eliminaron utilizando una proteína reguladora de la insulina llamada PTP1B, que un investigador como el profesor Nicholas Tonks descubrió en 1988. La proteína es un objetivo bien conocido para el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2: dos factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores descubrieron que administrar a los ratones medicamentos antiinflamatorios resultó en la eliminación de placas dañinas de sus cerebros.

«El objetivo es frenar la progresión del Alzheimer y mejorar la calidad de vida de los pacientes», dijo Tonks en un comunicado.

Investigadores de Nueva York dicen que pueden eliminar las placas dañinas en el cerebro que son síntomas de la enfermedad de Alzheimer. (Getty Images para la Asociación de Alzheimer)

laberinto y ratón

No está claro cuántos ratones se probaron, pero todos los sujetos tenían entre 12 y 13 meses.

Los animales recibieron el inhibidor DPM-1003 en una dosis de cinco miligramos por kilogramo de peso corporal dos veces por semana.

La prueba duró cinco semanas, durante las cuales los ratones se sometieron a una serie de pruebas, incluida una prueba de reconocimiento de objetos y una columna de agua.

Luego se diseccionaron los cerebros de los ratones para comenzar a evaluar las condiciones de los ratones.

Explicación útil

Los hallazgos revelaron a los investigadores cómo la proteína PTP1B en el cerebro interactúa directamente con otra proteína conocida como tirosina quinasa del bazo.

La tirosina quinasa del bazo normalmente regula las células inmunitarias del cerebro para eliminar los desechos, como el exceso de placa.

«Durante la enfermedad, estas células se cansan y no funcionan correctamente», explicó el estudiante graduado Yuxin Cen.

«Nuestros resultados sugieren que la inhibición de PTP1B puede mejorar (en el sistema inmunológico del cerebro), eliminando las placas de beta amiloide».

Los investigadores dijeron que cuando se eliminó la proteína PTP1B del cerebro del ratón, como se muestra en la fila inferior, el tejido cerebral (verde) era mejor que las placas de beta amiloide (gris), como se muestra en el panel izquierdo.

Los investigadores dijeron que cuando se eliminó la proteína PTP1B del cerebro del ratón, como se muestra en la fila inferior, el tejido cerebral (verde) era mejor que las placas de beta amiloide (gris), como se muestra en el panel izquierdo. (Laboratorio Tonks/CSHL)

Un futuro prometedor

Tonks y su equipo están trabajando con la empresa farmacéutica DepYmed, Inc. en la producción de inhibidores.

Dijo que los medicamentos existentes para la enfermedad de Alzheimer se pueden combinar con medicamentos.

La necesidad de más tratamientos es grande y se espera que los casos de Alzheimer casi se dupliquen para 2050.

«Es una muerte lenta», recuerda Tonks, cuya madre padecía la enfermedad de Alzheimer. «Se pierde a alguien en cada episodio».

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