Nuestras células inmunitarias suelen combatir el covid-19, pero en algunos casos las cosas salen mal
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Cada vez hay más pruebas de que el covid crónico puede ser causado por el ataque del sistema inmunológico al cuerpo. Los resultados de cuatro estudios refuerzan la idea de que la inmunosupresión, en la que el sistema inmunológico destruye las células sanas, es un factor al menos en algunos casos, especialmente si el dolor es el síntoma principal.
Esto podría algún día conducir a una cura, que tanto falta para el covid a largo plazo; No existen tratamientos aprobados en el Reino Unido o EE. UU. «Tenemos que eliminar los anticuerpos de los pacientes y ver si los síntomas desaparecen», afirma Niels Eijkelkamp, de la Universidad de Utrecht, en los Países Bajos.
Aunque la mayoría de las personas infectadas con SARS-CoV-2 se recuperan en unos pocos días, algunas presentan síntomas que pueden durar meses o años. Estos varían ampliamente, pero los más comunes incluyen fatiga, dolor, confusión mental y malestar post-ejercicio, en el que incluso la más mínima actividad provoca fatiga.
Los investigadores han identificado varios mecanismos que pueden contribuir a una covid prolongada, incluida la persistencia del SARS-CoV-2 en el cuerpo y la disfunción del microbioma intestinal. Para cualquier persona con covid crónica, uno o más de estos mecanismos pueden estar en juego, lo que puede explicar la variedad de síntomas y la dificultad de encontrar tratamientos completamente efectivos.
Otro proceso muy debatido es la autoinmunidad, en la que los propios anticuerpos del cuerpo, es decir, los anticuerpos, atacan al cuerpo. Los virus deben unirse a las moléculas del virus, que luego pueden ser objeto de destrucción, pero a veces el sistema inmunológico comete un error y crea «autoanticuerpos» que se unen a las células del cuerpo.
La primera sugerencia de que los autoanticuerpos contribuyen a la covid prolongada se produjo en 2023, cuando los investigadores filtraron la sangre de personas con covid prolongada mediante un método llamado aféresis. Esto se asoció con niveles más bajos de autoanticuerpos y mejores síntomas, pero se filtraron tantos factores que fue imposible determinar cuáles eran los responsables.
Ahora, Eijkelkamp y sus colegas han presentado evidencia de que los autoanticuerpos pueden causar síntomas de covid a largo plazo. A partir de 2022, estudiaron a 34 personas con la enfermedad y 15 personas de control que estaban infectadas con SARS-CoV-2 pero que no tenían covid prolongado. El equipo se centró en el conjunto de anticuerpos más común llamado inmunoglobulina G (IgG) en la sangre de los participantes, que inyectaron en ratones.
Cuando estos anticuerpos procedían de personas con covid prolongado, los ratones podían sentir dolor al tocarlos, incluso sensibilidad y dolor. También retiraron sus patas del punto caliente más rápido que los controles. El aumento de la sensación de dolor es similar a lo que vemos en otras personas con covid prolongado, afirma Eijkelkamp.
Cuando el equipo repitió el experimento en 2024, utilizando IgG de 19 participantes que habían estado con covid durante mucho tiempo, vieron los mismos efectos. Charles Nicaise, de la Universidad de Namur (Bélgica), que participó en uno de los cuatro estudios, dice: “Estos autoanticuerpos persisten en el cuerpo de los pacientes.
Esto es consistente con los resultados de otros tres artículos, ninguno de los cuales ha sido revisado por pares.
El primero, dirigido por Akiko Iwasaki en la Universidad de Yale y publicado en julio de 2024, encontró de manera similar que las personas con covid prolongado tienen autoanticuerpos en la sangre, y que aquellas con síntomas neurológicos tienen autoanticuerpos dirigidos a proteínas en el sistema nervioso. Transmitirlos a los ratones de la misma manera los hizo más sensibles al tacto y al dolor, y comenzaron a tener dificultades con el equilibrio y la coordinación, tal como a veces experimentan las personas con covid prolongado.
Los dos estudios restantes se publicaron en noviembre de 2025. El primero encontró que inyectar IgG de personas con dolor crónico asociado con el covid, fatiga o ambos en ratones reducía la densidad de las fibras nerviosas en la piel, lo que es un signo de daño nervioso. Los antibióticos asociados con el dolor también hicieron que los ratones fueran más sensibles al tacto y al frío.
Finalmente, Nicaise y sus colegas descubrieron de manera similar que los ratones inyectados con IgG de personas con covid crónica se volvían más susceptibles a la infección. Cuando diseccionaron a los ratones, vieron que las IgG se acumulaban en los ganglios de la raíz dorsal, grupos de neuronas cerca de la médula espinal que ayudan a transmitir información sensorial al cerebro. Las IgG estaban ubicadas cerca de las neuronas que responden al dolor y la sensación, la capacidad del cuerpo para sentir su movimiento y posición, lo que puede provocar mareos y vértigo.
Para convertir estos resultados en tratamiento, se deben seguir varios pasos. El primero es determinar cuál de los millones de tipos diferentes de IgG está causando los síntomas. Los experimentos del grupo de Iwasaki identificaron dos, dirigidos a proteínas llamadas MED20 y USP5.
También es importante saber si la eliminación de los autoanticuerpos o la inhibición de su actividad reduce los síntomas. Brent Appelman del Centro Médico de la Universidad de Amsterdam en los Países Bajos, que formó parte del equipo de Eijkelkamp, está estudiando qué sucede cuando estos autoanticuerpos, pero no otras cosas, se filtran de la sangre. Eijkelkamp destaca que la aféresis no es una solución permanente, porque hay que realizarla cada pocos meses en el hospital. «Esta es una prueba de concepto perfecta», afirma Eijkelkamp, pero añade que el objetivo debería ser un fármaco.
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