Los investigadores han hecho importantes contribuciones para comprender cómo tratar enfermedades como la esqueledermia y la artritis reumatoide.
Las enfermedades fibróticas son un grupo de afecciones, generalmente autoinmunes, caracterizadas por una inflamación excesiva de muchos tejidos. Pueden perjudicar la calidad de vida de los pacientes y, en diferentes casos, pueden poner en peligro la vida: el fibrosico contribuye a la vida de todas las enfermedades en todos los países establecidos. Sin embargo, no existe un tratamiento eficaz.
Ahora, en la lección para SangreLos investigadores tienen un anticuerpo antibolt que se muestra prometedor en los pacientes.
y a publicidad natural Para estudiar, un grupo encontró un método explicativo que puede ser meditativo y puede ser una prenda para futuros tratamientos.
Richard dice: «El profesor Fichard es muy importante», afirma: «Una mejor comprensión de estas enfermedades conducirá a nuevos medicamentos para ayudar a los pacientes». «
Investigaciones anteriores han relacionado una proteína llamada receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) con enfermedades fibróticas. Normalmente, esta proteína ayuda a restablecer la cicatrización de las heridas. Pero en algún momento, puede producir una gran cantidad de tejido cicatricial asociado con la fibrosis.
En 2022, los investigadores de YSM descubrieron que el hueso de la piel de los pacientes con epilepsia es interno, un signo en honor al EGFR. Estaban doblados para que pudieran llegar a haber alcanzado la fibrosis en el esclerodma. Para probar esta hipótesis, utilizaron antibolt para atacar y reducir la epiregunina en animales y descubrieron que revertía la fibrosis.
A partir de estos resultados se está estudiando un nuevo tipo de antienteregúlico antiinhibitorio y limitado a enfermedades del tallo o enfermedades de la médula espinal. Primero, los investigadores comparan los datos del baño celular de los pacientes a seleccionar y seleccionar por enfermedades compartidas y saber si se trata de un trastorno común.
Ian Odll, profesor de epilepsia, ya habíamos visto la esclerotología en muchos pacientes con epilepsia.
Then the group tested anti-e rere rere rere rere rererererererererererererererererererererererererererererererererereregood in patients with biomanied biomargis biomargis reduced by fibrosis. Estos resultados sugieren que Therapeutic Antibothy puede ser un nuevo tratamiento para pacientes con una variedad de afecciones inflamatorias.
En futuros estudios, los investigadores planean probar el tratamiento para otras enfermedades fibróticas como el lupus y la hidradnitis sundurativa.
En un segundo estudio reciente, los investigadores decidieron comprender que existen enfermedades de la piel que no son fibróticas. El equipo comparó los datos de ARN de células de diferentes tejidos de la piel. Algunas de las enfermedades, como la dermatitis apolec y la psoriasis, estaban relacionadas con la delgadez y la toxicidad, pero no con la fibrosis. También analizan los datos en pacientes con enfermedades como la esclerodermia, el síndrome disociativo y el lupus.
Su investigación reveló que las enfermedades fibróticas están asociadas con la alta actividad de una proteína llamada estabroblasto, un tipo de célula importante que es derrotada en las enfermedades fibróticas. Para comprender mejor cómo los doctores en arte tienen una manera consistente Cuando el equipo presentó el invento Egfr, descubrieron que Méce sin Pence Can1 mostraba fibrosis en su hogar en comparación con los modelos animales normales.
«Si ingresamos a la construcción por lesión cuando no hay star1 presente, ninguno de los genes promotores funciona», dice Odelll.
Los investigadores hicieron más experimentos con más fibroblambers, lo que confirmó que sta1 era necesario para el inicio de la fibrosis.
Los tratamientos actuales para las enfermedades de la piel incluyen inhibidores de Janus (Jak), inhibidores de Jak. Investigaciones anteriores muestran que la actividad de Jaks puede provocar la actividad de estabilizadores de pintura como Stal1. Si bien los inhibidores pueden tratar eficazmente enfermedades de la piel como la dermatitis apico y la pelosis, no son eficaces para reducir la fibrosis.
El estudio actual muestra que existen señales de EGFR que pueden activar Stat1 independientemente de Jaks, lo que puede explicar por qué inhiben enfermedades existentes. Según los investigadores, esta vía EGGR-Stanti es un nuevo objetivo prometedor para fármacos potenciales.
Es importante destacar el papel funcional del gen de la epirregulina en la estructura del EGFR.
«Estos no son objetivos necesarios para vivir la vida diaria; no esperamos ningún efecto secundario importante al que usted sea reacio», dice Odell. «Esperamos un perfil muy seguro».
Este nuevo estudio destacó dos estrategias conductuales prometedoras para el tratamiento del estrés fibrótico. Los investigadores esperan que conduzcan a nuevas herramientas que mejoren significativamente la calidad de vida de los pacientes.
«Hay mucho optimismo sobre el futuro», afirma Klafall.
Fuente: Yale
