Newswise – Filadelfia-Investigadores del Centro de Alzheimer de la Universidad de Temple (ACT) han publicado un nuevo estudio completo que examina cómo las dos proteínas características de la enfermedad de Alzheimer, la β-amiloide y la tau, interactúan y se refuerzan entre sí para impulsar la progresión de la enfermedad. Bajo la dirección del Dr. Domenico Praticò, profesor de Neurociencias, el artículo investiga la información más reciente sobre el comportamiento de las placas y ovillos responsables de la demencia.
La enfermedad de Alzheimer, que causa deterioro cognitivo y pérdida de memoria, se caracteriza por la acumulación de placas y ovillos de β-amiloide en el cerebro. Aunque ambas patologías se han estudiado durante mucho tiempo, cada vez hay más evidencia que sugiere que su interacción juega un papel central en causar disfunción sináptica, neurodegeneración y deterioro cognitivo progresivo en los pacientes.
«Este estudio reúne avances recientes que muestran que el β-amiloide y la tau no funcionan de forma aislada», dijo Praticò, quien también es presidente de investigación sobre el Alzheimer de la Scott Richards North Star Charitable Foundation en la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple. «En cambio, participan en una relación compleja y sinérgica que acelera la aparición y progresión de la enfermedad».
El artículo muestra que la disfunción sináptica se produce en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, antes de la pérdida generalizada de neuronas. A medida que avanza la enfermedad, esta disfunción predispone a la neurodegeneración y a la muerte irreversible de las células nerviosas.
«Los mecanismos moleculares mediante los cuales el β-amiloide puede promover la patología tau, y viceversa», dijo Praticò, «aumentan el daño en los circuitos cerebrales vulnerables».
Al revisar investigaciones recientes, el artículo proporciona un marco para comprender cómo estos procesos patológicos convergen en diferentes etapas de la enfermedad. Los autores descubrieron que la interacción entre el β-amiloide y la tau puede contribuir al desarrollo de terapias eficaces destinadas a reducir o prevenir la progresión de la enfermedad.
«Nuestro objetivo era proporcionar una perspectiva unificada que pudiera ayudar a guiar investigaciones futuras», dijo Praticò. «Una comprensión más clara de cómo interactúan estas dos proteínas puede abrir nuevas vías para terapias dirigidas a la enfermedad de Alzheimer de manera más temprana y precisa».
Una reseña, titulada «Amiloide-β y Tau en la enfermedad de Alzheimer: patogénesis, mecanismos e interacción« publicado en línea el 9 de enero de 2026 en la revista Enfermedad celular y enfermedad.
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